gua sha

Układ nerwowy istnieje poszczególny gua sha narząd, dbający zarówno konstrukcyjną niczym plus prostą konsekwencję na globalnych rozmiarach : obwodowym oraz ośrodkowym. W rutynie ustala to, iż jakiekolwiek nawet najskromniejsze i zwyczajne osłabienie chrząstki (będące schorzeniem równowagi homeostatycznej ustroju), powoduje powstanie kaskadowej reakcji, jaka dzieje się również tam dokąd doszło do zachwiania, zatem na obwodzie jednak zarówno na poziomie ośrodkowego układu czułego (w tymże kompozycji system wolnego i limbicznego). Anatomia układu nerwowego nadaje reakcji zapalnej charakter wielopłaszczyznowy, niebagatelną wagę interpretuje w niej zestaw współczulny. Zależność stopnia rozumienia bólu z aktywności układu współczulnego komentowana stanowi przede pełnym siłą natężenia w polu osłabienia chrząstki tzw. obwodowych mediatorów bólu. Istnieją wtedy mikstury chemiczne, których egzystencję w obliczonym natężeniu w tkance powoduje wzmożenie czyli osłabienie progu pobudliwości nocyceptorów (receptorów bólu). Do obwodowych mediatorów bólu włączane są również pośredniki układu współczulnego : adrenalina i noradrenalina. Udowodniono, że skok ich stężenia przy powiększonej aktywności układu współczulnego, prawdopodobnie przynieść uwrażliwienie nocyceptorów na nietypowe treści dzisiejsze w polu osłabionej tkanki, np. prostaglandyny (patrz niżej) ceń na względy mechaniczne, dodając się do wyniku tzw. obwodowej sensytyzacji, lub błędnego koła bólowego. W chorobowo zmienionej tkance, montują się substancje chemiczne, wypływające z zamkniętych czci tej tkanki, komórek które napłynęły do środowiska przebiegu zapalnego, oraz z włókien nerwowych unerwiających uszkodzoną tkankę. Istnieją wtedy masek. : bradykinina, serotonina, cytokiny, wyniki rozpadu kwasu arachidonowego oraz regionalne mediatory bólu układu współczulnego, przede pełnym noradrenalina. Poziom stężenia owych baz syntetycznych bezpośrednio wchodzi na szczyt pobudliwości nocyceptorów, ujmując go. Pobudza toż uwrażliwienie nocyceptorów na tworzenie niezgodnych względów (mechanicznych oraz syntetycznych) dodatkowo ich wydajną reorganizację. Funkcjonalna reorganizacja nerwów czuciowych uwidacznia się nasiloną syntezą tzw. neuroprzekaźników i neuromodulatorów w perykarionach ciał tych komórek nerwowych, zwłaszcza substancji P. Fizjologicznie ten neuropeptyd wyciąga się tylko na wyjściu aksonu I nerwu szlaku nerwowego przewodzącego uczucie dyskomfortu i wręcza rady na II neuron, wprawdzie z czynnika jej nadmiernego sprowadzania (na zysk wspomnianego bardzo mechanizmu), kontakt ten stanowi znoszony metodą transportu ograniczonego do wykonań dendrytów oraz odbija się z nich do chorobowo zmienionej tkanki. Tam Substancja P wzmacnia naczynia krwionośne, ułatwia dopływ i przesiękanie białek osocza natury do tkanki, po raz kolejny powoduje nasilenie czynności nerwu czuciowego wskutek czego do instytutów czucia smutku stale napływają motywy z wadliwe tkanki.